В основе патогенеза язвенной болезни ДПК лежит лежит дисбаланс между факторами агрессии и защитными свойствами слизистой оболочки ДПК. Данный факт наглядно иллюстрируют "весы", предложенные H. Shay и D.C.H. Sun. Будет ли развиваться язва ДПК или нет, зависит от того, какая чаша перевесит — "агрессии" или "защиты".
Основными факторами агрессии являются:
- соляная кислота и её гиперпродукция;
- пепсиноген и пепсин;
- увеличение массы обкладочных клеток;
- гиперпродукция гастрина;
- нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК;
- инфекция Helicobacter pylori;
- токсические вещества (курение, алкоголь, лекарства).
Противостоят им факторы защиты:
- выработка и качественный состав защитной слизи;
- секреция бикарбонатов;
- регенераторная активность эпителиальных клеток слизистой;
- адекватное кровоснабжение слизистой;
- достаточное содержание простагландинов в кишечной стенке (уменьшается при приёме НПВС).
Низкая сопротивляемость факторам агрессии, как правило, носит наследственный характер. При длительном воздействии агрессивной среды (прямое разрушающее действие соляной кислоты и пепсина) на слизистую оболочку с низкой защитой и способностью к восстановлению происходит локальное разрушение слизистого барьера, а затем и слизистой оболочки с образованием сначала поверхностного дефекта. Затем происходит разрушение стенки кишки до подслизистого и мышечного слоя с образованием язвы, а при осложнениях (пенетрации или перфорации) разрушаются все слои кишечной стенки. При попадании в зону язвенного некроза крупного кровеносного сосуда, язва осложняется кровотечением.
Из всех факторов, снижающих способность слизистой к защите и восстановлению, ведущую роль играют:
- снижение толщины и качества слизистого барьера и бикарбонатного буфера, который поддерживает кислотно-щелочное равновесие и не даёт агрессивному содержимому контактировать с эпителием напрямую;
- снижение способности слизистой к регенерации;
- нарушение кровотока;
- длительный приём НПВС.
После образования язвенного дефекта в слизистой в ответ на чрезмерную агрессию и повреждение начинают активироваться факторы защиты и регенерации. Развивается местная воспалительная реакция, усиливается кровоток, происходит лейкоцитарная инфильтрация слизистой по краям язвенного дефекта. Дно язвы покрывается фибрином, который защищает кишечную стенку от дальнейшего повреждения кислотой и пепсином. По краям язвы повышается способность клеток эпителия слизистой к делению, и постепенно происходит эпителизация язвенного дефекта (от краёв к центру).
Когда растущий новый эпителий слизистой сходится в центре, на месте язвенного дефекта образуется рубец. У детей и подростков заживления язвы может протекать без формирования рубца, и в месте язвы происходит восстановление полноценной слизистой.
Образование рубца на месте язвенного дефекта
В области рубца, образующегося на месте язвы, слизистая оболочка уже неполноценная. Часть функциональных клеток замещается клетками соединительной ткани и не может полноценно выполнять свою защитную функцию, а также быстро регенерировать. Поэтому при следующем преобладании факторов "агрессии" над факторами "защиты" происходит повторное образование язвенного дефекта слизистой. При хронических рецидивирующих язвах дефекты слизистой, как правило, образуются в том же месте. Таким образом, фаза ремиссии сменяется фазой обострения.
Источник: probolezny.ru