Заказать звонок

Пн.-Пт. 8:00 - 18:00 | Сб. с 08:00 - 16:00

г. Алматы, ул. Шолом Алейхем, д. 19

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

10 июня 2020

Хороший гастроэнтеролог в АлматыВ основе патогенеза язвенной болезни ДПК лежит лежит дисбаланс между факторами агрессии и защитными свойствами слизистой оболочки ДПК. Данный факт наглядно иллюстрируют "весы", предложенные H. Shay и D.C.H. Sun. Будет ли развиваться язва ДПК или нет, зависит от того, какая чаша перевесит — "агрессии" или "защиты".

Основными факторами агрессии являются:

  • соляная кислота и её гиперпродукция;
  • пепсиноген и пепсин;
  • увеличение массы обкладочных клеток;
  • гиперпродукция гастрина;
  • нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК;
  • инфекция Helicobacter pylori;
  • токсические вещества (курение, алкоголь, лекарства).

Противостоят им факторы защиты:

  • выработка и качественный состав защитной слизи;
  • секреция бикарбонатов;
  • регенераторная активность эпителиальных клеток слизистой;
  • адекватное кровоснабжение слизистой;
  • достаточное содержание простагландинов в кишечной стенке (уменьшается при приёме НПВС).

Низкая сопротивляемость факторам агрессии, как правило, носит наследственный характер. При длительном воздействии агрессивной среды (прямое разрушающее действие соляной кислоты и пепсина) на слизистую оболочку с низкой защитой и способностью к восстановлению происходит локальное разрушение слизистого барьера, а затем и слизистой оболочки с образованием сначала поверхностного дефекта. Затем происходит разрушение стенки кишки до подслизистого и мышечного слоя с образованием язвы, а при осложнениях (пенетрации или перфорации) разрушаются все слои кишечной стенки. При попадании в зону язвенного некроза крупного кровеносного сосуда, язва осложняется кровотечением.

Из всех факторов, снижающих способность слизистой к защите и восстановлению, ведущую роль играют:

  • снижение толщины и качества слизистого барьера и бикарбонатного буфера, который поддерживает кислотно-щелочное равновесие и не даёт агрессивному содержимому контактировать с эпителием напрямую;
  • снижение способности слизистой к регенерации;
  • нарушение кровотока;
  • длительный приём НПВС.

После образования язвенного дефекта в слизистой в ответ на чрезмерную агрессию и повреждение начинают активироваться факторы защиты и регенерации. Развивается местная воспалительная реакция, усиливается кровоток, происходит лейкоцитарная инфильтрация слизистой по краям язвенного дефекта. Дно язвы покрывается фибрином, который защищает кишечную стенку от дальнейшего повреждения кислотой и пепсином. По краям язвы повышается способность клеток эпителия слизистой к делению, и постепенно происходит эпителизация язвенного дефекта (от краёв к центру).

Когда растущий новый эпителий слизистой сходится в центре, на месте язвенного дефекта образуется рубец. У детей и подростков заживления язвы может протекать без формирования рубца, и в месте язвы происходит восстановление полноценной слизистой.

Образование рубца на месте язвенного дефекта

В области рубца, образующегося на месте язвы, слизистая оболочка уже неполноценная. Часть функциональных клеток замещается клетками соединительной ткани и не может полноценно выполнять свою защитную функцию, а также быстро регенерировать. Поэтому при следующем преобладании факторов "агрессии" над факторами "защиты" происходит повторное образование язвенного дефекта слизистой. При хронических рецидивирующих язвах дефекты слизистой, как правило, образуются в том же месте. Таким образом, фаза ремиссии сменяется фазой обострения.

Хороший гастроэнтеролог в Алматы

Источник: probolezny.ru